Персональный сайт

Перепелиные яйца туберкулез. Туберкулез: заразен и опасен

darain — Sat, 27 Sep 2014 21:08:07 GMT

$CUT$

Туберкулез: заразен и опасен

Туберкулез - инфекционное заболевание, от которого ежегодно в мире умирает около 2 млн. человек. Болезнь в основном процветает среди беднейших слоев населения, но от нее не застрахованы и вполне благополучные люди. Причиной является легкость заражения, когда достаточно даже кратковременного контакта с больным. Инфекция передается воздушно-капельным путем при кашле, чихании и даже простом разговоре.
Ежегодно туберкулезом заражаются около 8 млн. человек, но заболевает только один из десяти. Это связано со стойкостью иммунной системы человека, которая сдерживает размножение туберкулезных бактерий. Вначале, болезнь протекает бессимптомно и проявляет себя через месяцы и даже годы. При активной форме туберкулеза бактерии быстро размножаются и распространяются по всему организму. У 75% больных поражается легочная ткань. Под воздействием бактерий она постепенно разрушается, что сопровождается кашлем, болью в груди, нарастающей слабостью, повышением температуры, потоотделением, появлением крови в мокроте.
Лечение туберкулеза в отличие от других инфекционных заболеваний имеет ряд особенностей. Во-первых, препараты нужно принимать длительное время (от 6 месяцев до 1 года и более). Во-вторых, одновременно назначают от 2-4 до 6 препаратов, что тяжело для организма, так как они оказывают токсическое воздействие на печень, почки, центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт. Кроме того, со временем туберкулезная палочка выработала устойчивость к большинству противотуберкулезных средств, что вызывает проблемы при лечении. В этих условиях не потеряли своего значения старые традиционные методы борьбы с туберкулезом: прием лекарствен ных трав, специальное питание и климатотерапия — пребывание в условиях сухого степного воздуха, наполненного запахом эфиросодер-жащих трав или в хвойных лесах, сосновом бору.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
При туберкулезе полезны растения, обладающие бактерицидным действием с одновременным противовоспалительным, отхаркивающим и противокашлевым эффектом — почки, соцветия и зеленые шишки сосны, алтей лекарственный, мать-и-мачеха, девясил, первоцвет весенний, коровяк скипетровидный.

1 ст. ложку почек сосны залить 1 стаканом кипятка, настоять на водяной бане 30 минут, охладить, процедить. Пить в течение дня по 1/4-1/3 стакана.

1 ст. ложку мужских соцветий сосны, собранных весной до осыпания пыльцы, залить 2 стаканами кипящего молока или воды, настоять 15-20 минут, процедить. Принимать по 1/3 стакана теплым, лучше с медом (осторожно при заболеваниях почек).

Корни алтея — 4 части, надземная часть мальвы лесной — 3 части, листья мать-и-мачехи — 2 части, цветки коровяка — 2 части, почки сосны — 2 части, цветки липы — 1 часть.
2 ст. ложки сбора залить 1 л кипятка, на медленном огне выпарить треть объема, процедить горячим в термос. Принимать в течение дня в теплом виде по 100-150 мл.

1 ст. ложку корней алтея залить в термосе 1 стаканом кипящего молока, настоять 2-3 часа, процедить. Принимать горячим по 1/3 стакана 3 раза в день. Применяются растения, содержащие кремниевую кислоту — спорыш (горец птичий), хвощ полевой. Кремниевая кислота укрепляет стенки альвеол легких, повышает общую сопротивляемость организма.

Листья крапивы двудомной, трава шалфея, трава спорыша, трава буквицы лекарственной — поровну.
3 ст. ложки сбора залить в термосе 3 стаканами
кипятка, настоять 3-4 часа, процедить. Принимать по 150 мл 4 раза в день за 1 час до еды.

2 ст. ложки травы хвоща полевого залить с вечера в термосе 2 стаканами молока, Утром процедить и принимать по 100 мл 4 раза в день за 30 минут до еды.

При туберкулезе костей рекомендуется включать в состав травяных сборов корни окопника лекарственного.

Корни окопника — 2 части, корни девясила — 1,5 части, цветки первоцвета весеннего — 1 часть, цветки липы — 1 часть.
3 ст. ложки сбора с вечера залить в термосе 3 стаканами кипятка. Утром процедить и принимать по 150 мл 4 раза в день.
В больные места можно втирать мазь из окопника.

100 г свежего корня окопника пропустить через мясорубку и смешать с 500 мл внутреннего несоленого свиного жира. Прокипятить на водяной бане 1 час, слить в стеклянную емкость и хранить в холодильнике.
Корень окопника можно включать также в сборы при туберкулезе кишечника и почек.

Трава хвоща полевого, корни окопника, почки березы — поровну.
3 ст. ложки сбора залить в термосе 3 стаканами кипятка, настоять ночь. Утром процедить и принимать по 150 мл 4 раза в день, подсластив медом.

ЦЕЛЕБНЫЕ СМЕСИ, СОДЕРЖАЩИЕ МЕД, АЛОЭ, ЖИВОТНЫЕ И РАСТИТЕЛЬНЫЕ ЖИРЫ

Листья алоэ, выдержанные в холодильнике в течение 7-10 дней и промытые ;водой, измельчить и залить кипяченой водой 1:3, настоять 1,5-2 часа. Отжать сок. Смешать 100 г сока алоэ с 500 г измельченных ядер грецких орехов и 300 г меда. Принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день за 30 минут до еды.

Взять 1 стакан мелко нарезанных листьев алоэ, 100 г оливкового масла, 25 г березовых почек, 10 г цветков липы, 1,2 кг липового меда. Мед растопить в эмалированной кастрюле и добавить алоэ. Прокипятить смесь на медленном огне при постоянном помешивании в течение 5-10 минут. Отдельно залить березовые почки и цветки липы 2 стаканами кипятка, прокипятить на слабом огне 3 минуты, настоять 15-20 минут и процедить. В остывший меде алоэ влить отвар и оливковое масло. Все хорошо размешать и перелить в стеклянную тару. Хранить в холодильнике, Принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день за 30 минут до еды.

Смешать 1 стакан меда, 2 стакана нутряного топленого свиного жира, 1 зубчик размятого чеснока, 2 измельченных в порошок мускатных ореха и, 50 мл портвейна. Хранить в холодильнике. Принимать по 1 ст. ложке 4 раза в день.

Смешать 1/4 стакана сока алоэ и 3/4 стакана меда. Принимать по 1 ч. ложке 3 раза в день за 30 минут до еды.

Смешать 100 г меда, 100 г сливочного масла, 100 г смальца (растопленного гусиного жира), 100 г порошка какао и 15 мл сока алоэ. .Смесь, помешивая, разогреть, но не кипятить. Принимать по 1 ст. ложке с горячим молоком утром и вечером.
Укреплению иммунитета и снижению интоксикации при туберкулезе помогает прием прополисного масла.

100 г несоленого сливочного масла довести, помешивая, до кипения, снять с огня, охладить до температуры 80° и смешать с 20 г очищенного и мелко раздробленного прополиса. Затем массу профильтровать через марлю и перемешивать до полного остывания. Принимать по 1 ч. ложке с 1 стаканом теплого молока и медом за 1 час до еды.

Повышает аппетит, защитные силы организма и способствует процессу заживления алтайское мумие.

Принимать мумие по 0,3 г 2 раза в день за 30 минут до еды курсами по 10 дней с перерывом в 5 дней.

Среди народных средств при туберкулезе большое место отводится приему нутряного сала, В сибирских рецептах часто рекомендуется медвежье сало.

1 ч. ложку сала залить 1 стаканом горячего молока (сало должно разойтись в молоке). Принимать 2-3 раза в день за 30 минут до еды.
Можно использовать и смеси из равных частей топленого свиного, говяжьего и бараньего жиров.

Употреблять по 1-2 ст. ложки жира в теплом или охлажденном виде, намазывая на хлеб и запивая горячим молоком.

Большое место в диете больных туберкулезом занимает употребление куриных или перепелиных яиц. Согласно последним исследованиям ученых, и сало, и яичные желтки способствуют укреплению мембран клеток различных органов и тканей, в том числе и легочной.

МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ
При бронхолегочных заболеваниях нарушается минеральный обмен веществ, в том числе кальция. Считается, что недостаток кальция повышает предрасположенность к развитию туберкулеза, а при самом заболевании он необходим для кальцинирования очагов распада легочной ткани. Больным туберкулезом рекомендуется прием 200-800 мл молочных продуктов в сутки. Особенно полезны молочнокислые продукты, которые являются источником полноценного белка и существенно улучшают усвоение кальция. Молочные продукты типа кефира, айрана, кумыса содержат не только молочную кислоту, но и энтеробактерии — представители защитной микрофлоры кишечника, повышающие устойчивость слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта к развитию дисбактериоза, кан-дидомикоза на фоне приема анти-биотиков и других противотуберкулезных средств.
Для улучшения усвоения кальция можно использовать следующее средство.

Скорлупу 6 яиц белого цвета измельчить в порошок и залить соком, отжатым из 10 лимонов. Смесь выдержать в стеклянной банке, закрытий черной бумагой, или в темном прохладном месте в течение 7-10 дней, периодически встряхивая, до полного растворения скорлупы. Затем профильтровать и смешать с 300 г жидкого липового меда и 1 стаканом коньяка. Хранить в холодильнике. Принимать по 1 ст ложке 2-3 раза в день после еды.

Больным туберкулезом обязательно нужно употреблять свежие фрукты и овощи, а также свежие соки моркови, редьки и других корнеплодов. Особенно полезны цитрусовые, свежий виноград с косточками и фруктовые соки.

Источник: devyasil.ru

Перепелиные яйца туберкулез. Полезные свойства перепелиных яиц

darain — Mon, 22 Sep 2014 21:52:42 GMT

$CUT$

Древние мудрецы говорили на латыни «Ab ovo» - все начинается с яйца. Яйцо считается началом всех начал. Несмотря на свою визуальную простоту, это – уникальнейший продукт. Самыми вкусными яйцами во всем мире признаны перепелиные. Кроме того, как утверждают специалисты, есть их – не только вкусно, но еще и очень полезно.

Больше витаминов

Перепелиные яйца – прекрасная биологически активная добавка. Несмотря на то, что эти яйца – маленькие (одно перепелиное яйцо весит 10-12 граммов), витаминов и других полезных веществ в них содержится больше, нежели в куриных яйцах. Так, к примеру, витамина А в перепелиных яйцах в 2,5 раза больше, чем в куриных, витамина В1 – в 2,8 раз, витамина В2 – в 2,2 раза. Перепелиные яйца отличаются от куриных яиц еще и куда более мягкой скорлупой, благодаря чему вареные яйца можно есть вместе с ней. Кроме того, витамин D, содержащийся в перепелиных яйцах, является активным, поэтому может быть использован для профилактики рахита.

Больше микроэлементов

В перепелиных яйцах фосфора, калия и железа в 5 раз больше, чем в привычных каждому из нас куриных яйцах. Фосфор же, в свою очередь, очень полезен для умственной деятельности, поэтому в Японии ученики на обед должны съедать по два перепелиных яйца. Еще одно полезное свойство перепелиных яиц объясняется высоким содержанием меди, кобальта и аминокислот (в частности, тирозина), ответственных за качество кожи, поэтому перепелиные яйца активно используются и в косметической промышленности. По причине высокого содержания лецитина перепелиные яйца эффективно снижают количество холестерина в крови. А благодаря фосфору перепелиные яички являются прекрасным стимулятором потенции – поэтому перепелиные яйца должны быть особенно интересны для мужчин.

Не вызывают аллергии

В отличие от куриных, перепелиных яйца не вызывают аллергии ни у детей, ни у взрослых. Напротив, содержащийся в перепелиных яйцах белок овомукоид останавливает аллергические реакции, поэтому на основе перепелиных яиц производятся лекарства для лечения аллергий.

Удаляют из организма радионуклиды

Полезные свойства перепелиных яиц на этом не заканчиваются. Так, они увеличивают стойкость организма к радиации и помогают вывести из него радионуклиды. Не даром врачи рекомендуют есть перепелиные яйца людям, пораженным радиацией или живущим в загрязненных территориях и больших городах.

Скорлупа – тоже полезна

Хрупкая скорлупа перепелиных яиц – это источник легко усваиваемого кальция и еще 26 элементов, среди которых самые полезные – кремний и молибден. Этих элементов в нашем ежедневном рационе очень мало, а они обязательны для биологических реакций организма. Поэтому медики рекомендуют не выбрасывать скорлупу перепелиных яиц, а перетирать и добавлять в приготовляемую пищу.

Другие полезные свойства перепелиных яиц

Про полезные свойства перепелиных яиц можно говорить очень долго. Если вы хотите укрепить организм, иммунитет, память, половую потенцию – питайтесь перепелиными яйцами на регулярной основе, причем лучше всего употреблять их в пищу сырыми, запивая теплой водой. Конечно, можно питаться и жареными или вареными перепелиными яйцами, но в таком случае полезные свойства перепелиных яиц будут несравнимо меньшими. Перепелиные яйца чрезвычайно полезны для очистки организма, поскольку они удаляют из него тяжелые металлы, канцерогенные вещества и шлаки. Детям рекомендуется съедать 4-6 яиц в день, взрослым – немного больше.

И это еще далеко не все, что нам известно про волшебные перепелиные яйца – полезные свойства можно описывать и описывать. Так, например, эти яйца очень рекомендованы людям с гастритом и другими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки. Перепелиные яйца помогают при лечении туберкулеза, воспалении легких и бронхиальной астме. Что уж говорить, если яйца даже избавляют от бессонницы – достаточно перед сном выпивать 2-3 перепелиных яйца, взбитых с чайной ложкой меда.

Словом, если вы уже питаетесь перепелиными яйцами – вы наверняка прочувствовали пользу этого продукта на собственном примере, а если вы все еще их не едите – то рекомендуем не бояться включить в свой рацион этот новый продукт.

Источник: povar.ru

Туберкулез органа зрения. КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ НА СОВ

darain — Tue, 16 Sep 2014 00:19:57 GMT

$CUT$

КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ

Панова И.Е. 1, Авдеева О.Н. 1, Варнавская Н.Г. 1

1. ГБОУ ВПО "Челябинская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России"

Введение. Туберкулез по-прежнему остается одним из самых опасных инфекционных заболеваний. Ежегодно регистрируется более 10 млн случаев впервые выявленного бациллярного туберкулеза, и около 3 млн человек умирают по этой причине. Показатели заболеваемости туберкулезом, превышающие 80 на 100 тыс. населения, ставят нашу страну в группу государств с высоким уровнем распространения данного заболевания. Увеличение во всем мире заболеваемости туберкулезом и токсоплазмозом определяет рост специфического поражения органа зрения, удельный вес которого в структуре всей воспалительной патологии варьирует от 16 до 27 %, туберкулезно-токсоплазмозное поражение выявляется у 8 % больных [1, 2, 3, 5, 7, 8, 10].

В последние десятилетия под влиянием различных факторов произошли глубокие изменения реактивности человека к возбудителю туберкулезу, а, следовательно, изменение структуры заболеваемости, развития и исходов данного заболевания [4, 6, 9]. Патоморфоз туберкулеза определяет необходимость изучения клинической картины и характера течения туберкулеза глаз в современных условиях.

Цель. Изучение клинико-эпидемиологических особенностей туберкулезного поражения органа зрения на современном этапе на примере Челябинской области.

Материалы и методы. Исследование выполнено на базе специализированного фтизиоофтальмологического отделения Челябинского областного противотуберкулезного диспансера. За период с 1985 по 2010 г. был проведен сравнительный анализ клинико-эпидемиологических особенностей туберкулезного поражения глаз в двух группах больных: 410 (исследуемая группа 1 (ИГ1) и 353 пациентов (исследуемая группа 2 (ИГ2), выполненный на различных периодах наблюдения. Диагноз верифицирован на основании данных анамнеза, комплексной клинико-инструментальной диагностики, результатах туберкулинодиагностики и, в ряде случаев, пробного лечения.

Результаты и обсуждение. Мы изучили динамику общей заболеваемости туберкулезом в Челябинской области и заболеваемости туберкулезом органа зрения (рис. 1).

Рис. 1. Динамика заболеваемости общим туберкулезом и туберкулезом глаз

Наши данные позволили выявить, что с 1996 года наблюдался рост заболеваемости общим туберкулезом - с 36,6 до 46,6 на 100 тыс. населения, а с 2001 года - заболеваемость окулярным туберкулезом с 0,4 до 0,69 на 100 тыс. населения. Сравнительный анализ заболеваемости общим туберкулезом и глазным в различные периоды наблюдения выявил, что увеличение частоты заболеваемости офтальмотуберкулезом отмечается через 5-7 лет после подъема заболевания общим туберкулезом.

Анализ частоты выявляемости экстраокулярных изменений за период с 1985 по 2010 г. показал, что активный интраторакальный туберкулез выявлен у 8 (1 %) больных, последствия перенесенного ранее торакального туберкулеза - у 183 (24 %), активный экстраторакальный туберкулез - у 4 (0,5 %), исход экстраторакальный туберкулеза - у 42 (5,5 %) больных, а наибольшую часть составили пациенты без клинически выявленных изменений - 526 (69 %).

С учетом выявленной закономерности динамики заболеваемости легочным и глазным туберкулезом (рис.1) мы сочли целесообразным проанализировать данные за два периода: 1985-1995 гг. (ИГ 1) и 1996-2010 гг. (ИГ 2).

Туберкулезное поражение органа зрения может возникать в любом возрасте. В доантибактериальный период, по данным литературы, заболевание часто встречалось у детей и подростков, в последующие годы пик заболеваемости сместился в среднюю и старшую возрастные группы [2, 3, 7]. Сравнительный анализ частоты распространения туберкулеза глаз в возрастных группах в различные периоды наблюдения (рис. 2) выявил, что в ИГ1 наиболее часто офтальмотуберкулез выявлялся у пациентов 21-40лет (47 %) , в ИГ2 мы наблюдали достоверное преобладание заболевания в более старших возрастных группах - 40-60лет (34 %) и старше 61 года (26 %).

Рис. 2. Сравнительный анализ частоты возрастных групп при туберкулезе глаз (*- p<0,05)

Исследования, посвященные иммунопатогенезу и патологической анатомии туберкулезного поражения, доказали, что морфологические особенности специфического поражения неразрывно связаны с состоянием иммунной системы и определяются ею. В зависимости от реактивности организма формируется либо продуктивный (на основе ГЗТ), либо экссудативный (на основе ГНТ) типы воспалительной реакции, либо их сочетание [3, 4]. Наши исследования, посвященные анализу частоты типов воспаления при офтальмотуберкулезе, выявили, что до 1996 года в течении туберкулеза глаз достоверно преобладал продуктивный тип воспалительной реакции - 48 %, в последующий изучаемый период пик сместился в сторону достоверного преобладания смешанного типа воспалительной реакции - 47 % (рис. 3).

Рис. 3. Сравнительный анализ частоты типов специфического воспаления в глазу (*- p<0,05)

Клинические формы туберкулезного поражения глаз разнообразны: заболевание может протекать с поражением как переднего, так и заднего отделов глазного яблока, описано специфическое поражение орбиты, эпибульбарный туберкулез [4, 5, 7, 10]. Изучение частоты клинических форм туберкулезного поражения глаз позволило установить, что если в 1985-1995 гг. наиболее частой клинической формой заболевания являлся задний увеит - 45 %, то в последние годы мы наблюдаем достоверное превалирование частоты поражения передних отделов глазного яблока в форме склерита (8 %), кератита (23 %), а также переднего увеита - 45 % (рис. 4).

Рис. 4. Сравнительный анализ частоты клинических форм туберкулеза глаз (*- p<0,05)

Особенности патогенеза туберкулезного поражения глаз определяют тот факт, что наиболее частой клинической формой является заболевание сосудистой оболочки (увеит). Данные нашего исследования выявили, что за исследуемые промежутки времени увеит был выявлен в ИГ1 у 340 (83 %) больных, в ИГ2 - у 244 (69 %) больных (p<0,05). Анализ данных по частоте поражения различных отделов увеального тракта свидетельствует, что с 1996 г. наблюдается достоверное увеличение частоты переднего увеита (69 %) и снижение числа пациентов с задним увеитом (21 %), а также прогрессивное уменьшение частоты интермедиарного увеита и панувеита (рис. 5).

Рис. 5. Структура туберкулезного увеита (*- p<0,05)

Следует также отметить, что за исследованный период мы не наблюдали туберкулезного поражения придаточного аппарата глаза, эпибульбарного туберкулеза, некротического склерита, милиарного туберкулеза, солитарных туберкулов радужки, хориоидеи, описанных в литературе, а также резкое снижение частоты экссудативно-геморрагических форм хориоретинитов (1 %), диссеминированного хориоретинита (5-10 % против 50 %), гранулем сосудистой оболочки (0,7 %).

Выводы. Таким образом, выявленные клинико-эпидемиологические особенности туберкулезного поражения глаз на современном этапе отражают клинический патоморфоз и должны учитываться в диагностике данного заболевания.

Рецензенты:

Поздеева Ольга Геннадьевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии ФП и ДПО ГБОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России, г. Челябинск.
Дроздова Елена Александровна, доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии ФП и ДПО ГБОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России, г. Челябинск.

2. Панова, И. Е. Экстраокулярные специфические изменения у больных туберкулезом глаз / И. Е. Панова, Н. Г. Варнавская, И. Г. Савинова, Н. А. Пейсахович // Актуальные проблемы медицинской науки, технологий и профессионального образования. - Челябинск, 2000. - Вып. 2. - С.153-154.

3. Пригожина, А. Л. Патологическая анатомия и патогенез туберкулезных поражений глаза / А. Л. Пригожина. - М.: Медгиз, 1961. - 214 с.

4. Тарасова, Л. Н. Туберкулезные поражения глаз, патогенез, новые пути повышения эффективности диагностики и лечения / Л. Н. Тарасова, И. Е. Панова. - Челябинск, 2001. - 135 с.

5. Устинова, Е. И. Туберкулез глаз и сходные с ним заболевания / Е. И. Устинова. - СПб., 2002. - 276 с.

6. Хокканен, В. М. Особенности патоморфоза туберкулезных увеитов / В. М. Хокканен, В. М. Батаев // Пробл. туберкулез. - 1999. - №3. - С. 34- 36.

7. Ченцова, О. Б. Туберкулез глаз / О. Б. Ченцова. - М.: Медицина, 1990. - 256 с.

8. De Benedetti, Z. M.E. Ocular tuberculosis / Z. M.E. De Benedetti, L.B. Carranza et al. // Rev. Chilena. Infectol. - 2007. - Vol. 24, № 4. - P. 284-295.

9. Kepa, B. Ocular changes in course of Mycohacterium tuberculosis infection--own observations / B. Kepa, M. Graek, K. Kanigowska et al. // Klin.Oczna. - 2008. - Vol. 110, № 7-9. - P. 265-268.

10. Tabarra, K. F. Tuberculosis / K. F. Tabarra // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 18, № 6. - P. 493-501.

Панова И.Е., Авдеева О.Н., Варнавская Н.Г. КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 4;
URL: www.science-education.ru/104-6917 (дата обращения: 29.11.2013).

Источник: www.science-education.ru

Туберкулез мозга симптомы. О ДИАГНОСТИКЕ ТУБЕРКУЛОМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

darain — Wed, 10 Sep 2014 07:09:19 GMT

$CUT$

С.А. Лихачев, А.Е. Барановский, А.В. Горячев, А.И. Антоненко

НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии МЗ РБ, г. Минск

Диагностика туберкуломы головного мозга (ТГМ) остается сложной клинической проблемой, несмотря на широкое внедрение в практику современных методов исследования – компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, церебральной ангиографии. При выявлении у больных очаговой неврологической симптоматики и синдрома внутричерепной гипертензии, прежде всего исключается опухоль головного мозга. Обычно ТГМ диагностируется лишь на вскрытии и при оперативном вмешательстве. Поэтому каждый случай этой патологии представляет клинический интерес.

Мы наблюдали больного П., 67 лет, поступившего в неврологической стационар с жалобами на пароксизмы судорожных мышечных подергиваний в правой кисти, с последующим распространением судорог на все мышечные группы правой верхней конечности и мимическую мускулатуру правой половины лица, завершающиеся генерализованным судорожным эпилептическим припадком. До поступления в стационар в течение месяца наблюдалось три однотипных пароксизма. Из истории жизни известно, что в возрасте 15-17 лет проживал вместе с отчимом, больным легочной формой туберкулеза. Сам, однако, туберкулезом не болел, противотуберкулезные препараты не принимал, в группе риска не состоял. В возрасте 34 лет впервые без видимой причины развился единичный пароксизм судорожных сокращений мышц правой половины лица. По этому поводу был обследован: проведена пневмоэнцефалография (ПЭГ). Существенной патологии на ПЭГ выявлено не было, анализ спино - мозговой жидкости оказался нормальным. Было предложено наличие остаточных явлений перенесенного арахноидита с двигательным джексоновским пароксизмом. В дальнейшем чувствовал себя хорошо до настоящего времени, противосудорожную терапию не получал.

При поступлении: состояние удовлетворительное, в сознании ориентирован, критичен. Правый зрачок шире.

Легкий правосторонний гемипарез. Сухожильно - периостальные рефлексы оживлены, справа чуть выше. Патологических стопных знаков нет. Менингеальных знаков нет. В позе Ромберга пошатывание. Нарушение чувствительности нет.

Глазное дно: в пределах возрастной нормы. КТ. При исследовании в задне – лобно - теменной области конвекситально слева определяется зона выраженного отека.

Предположен объемный процесс в левом полушарии. Для исключения артериально-венозной аневризмы (АВА) показано каротидная артерио-графия (КАГ).

Проведена КАГ. Томография сосудов неизменена. Имеется АВА с мелкой сетью размером 0,8x1,0 см из каллезно - маргинальной артерии.

После проведенного обследования установлен диагноз: Тромбированная артериовенозная мальформация левой теменной области.

В стационаре у больного вновь развился описанный пароксизм, после чего отмечается усиление головокружения, ухудшение речи, нарастание слабости в правой руке. Неврологический статус после последнего пароксизма: в сознании адекватен, элементы моторной афазии, зрачки равновелики. Ослаблена конвергенция. Сглажена правая носогубная складка. Язык по средней линии. Легкий хоботковый рефлекс. Симптом Маринеску-Роговичи с обоих сторон. Снижение силы в правой руке до 3,5 баллов. Сухожильно – периостальные рефлексы справа выше, чем слева средней живости. Брюшные справа снижены. Симптом Бабинского, Оппенгейма справа положительный. Чувствительных нарушений нет.

Обследование: общий анализ крови Hb 145г/л, Эрит.4,5·10№І, Ht 40/60, лейк. 7,3· 10 СОЭ 12 мм/ч Палочк. 3 Сегм. 58 Лимф. 34 Моноц. 5

Биохимический анализ крови Билирубин 14,0, общий белок 65г/л, мочевина 6,7, калий - 3,7 ммоль/л, Na – 132, Ca - 1,9 ммоль/л, хлориды - 102 ммоль/л.

Группа крови В(III), резус - положительная.

Анализ мочи: с/ж, 1010, прозрачная, кислая, белок, сахар – отрицат. Эпителий 1-2 в п/зр., соли ураты.

Кровь на RW от 31.10. отрицательная реакция.

Эхо ЭГ. Смещение М-Эхо не выявлено.

Реакция на свет сохранена. Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ отрицательна. Спино - мозговая жидкость без патологии, в ликворе микобактерии туберкулеза не обнаружены.

Повторно проведено КТ головного мозга: При контрольном исследовании в задне – лобно - теменной области слева преимущественно в коре выявляется зона неравномерно слабо повышенной плотности, прилегающая к внутренней костной пластинке. Выраженный перифокальный отек, занимающий лобно – теменно височную область слева. Срединные структуры мозга смещены на 0,3 см. Передние отделы левого бокового желудочка компремированы. После внутривенного силения плотность образования несколько повысилась. Заключение: Опухоль левого полушария головного мозга.

Проведена операция: удаление опухоли левой лобно-теменной области.

Патогистологическое исследование. Макро: Фрагмент ткани серого цвета плотноватой консистенции. Материал взят целиком. Микро: Крупные и мелкие очаги казеозного некроза окруженные грануляционной тканью из теллоидных клеток и иммуноцитов с большим количеством эпителиоидно-клеточных бугорков с гигантскими клетками Пирогова-Лангганса, сосудами с утолщенной стенкой и продуктивной реакцией эндотелия, выраженными разрастаниями в отдельных участках грубой фиброзной ткани с гиалинозом – картина соответствует гранулеме туберкулезной этиологии.

Выписан с диагнозом: туберкулома левого полушария головного мозга. Состояние после оперативного лечения с плегией правой руки, умеренными афатическими нарушениями, средней частоты джексоновскими двигательными пароксизмами в правой руке.

В дальнейшем проводилось восстановительное лечение трентал, пирацетам, фуросемид, бензопам, аминалон, папаверин, карбамазепин, лазикс, пеницилин, аспаркам, массаж правой руки, тепловые аплекации на правую руку, электростимуляция, ЛФК, механотерапия. В результате отмечалась значительная положительная динамика: восстановился полный объем силы в правой руке, улучшилась речь. В неврологическом статусе при выписке: умеренно выражена моторная афазия, глубокий спастический парез правой руки (минимальные движения пальцами), сила в правой ноге 5 баллов.

Выписан под наблюдение невропатолога по месту жительства.

Таким образом, у больного П. выявлена ТГМ, которая, очевидно, имелась у него с возраста 34 лет, т.е. около 33 лет. Заболевание расценивалось последовательно как остаточное явление перенесенного арахноидита, затем – тромбированная артериовенозная мальформация, затем – опухоль головного мозга. Лишь патоморфологическое изучение операционного препарата позволило выявить туберкулез.

Туберкуломы подразделяют на солитарные (единичные) и конгломератные (множественные).

При неосложненном течении образуются гомогенные казеозные ТГМ. В том случае, если клинически наблюдается ряд случаев, если клинически наблюдается ряд последовательных вспышек воспалительного спецефического процесса, формируются казеозные туберкуломы [1].

В литературе описан ряд случаев солитарных и множественных ТГМ.

Так, у больного с диссеменированным туберкулезом легких быстро развился синдром внутричерепной гипертензии, который завершился бруновским пароксизмом со смертельным исходом. На вскрытии была обнаружена туберкулома 3Ч5см в левом полушарии мозжечка. Смерть обусловлена отеком и набуханием головного мозга с включением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие [4].

Туберкуломы головного мозга выявляются в любом возрасте. Это патология описана у годовалого ребенка, больного туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов и плевритом. Как и в предыдущем случае, туберкулома располагалась в структурах задней черепной ямки – в верхнем углу ромбовидной ямки; смерть наступила в результате вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие [2]. Клинически предполагалась наличие опухоли мозга, туберкулома диагностирована только на вскрытии. В обоих случаях нейровизуализационные исследования (КТ, ЯМР головного мозга) не проводились.

Рис. 1. Компьютерная томография головного мозга больного П.
а)зона инфильтрации,б)зона казеозного распада

Локализация туберкулом в хиазмально - селлярной области, медио-базальных отделах передней и средней черепных ямок очень редка и составляет 0,5-0,7% от всех внемозговых новообразований данной локализации.

КТ головного мозга, безусловно, облегчили диагностику туберкулом. Tandon и Bhargava [6] с помощью этого метода выявили ТГМ у 50 больных. Отечественным врачом также удалось при нейровизуализации. Е.Ф. Тарасова и соавторы [5] описали случай прижизненной диагностики туберкулом у больной, длительно страдающей вялотекущим туберкулезым менингоэнцефалитом. На КТ ТГМ были видны «в виде кольцевых и узловатых образований».

Выделяют гранулематозную казеозную стадии течения туберкуломатозного процесса, который завершается стадией кальцификации [1].

В целом, характер изображения зависит от стадии процесса. В начальной стадии гранулематозного формирования ТГМ не имеет четких границ и напоминает астроцитому; гранулематозной стадии – это однородные образования, симулирующие метастазы в мозг; в казеозной стадии визуализируется кольцевидные усиления по наружному краю тела, что делает ее похожей на бактериальный абсцесс. Отличительными чертами рентгенологической картины туберкуломы от онконовообразований является менее выраженный отек, более четкие, округлые, звездчатые или коралловидные края, а наличие внутри узла казеозного распада визуализируется как участок просветления с неровными, но четкими зубчатыми контурами [3, 6].

Анализ литературных данных позволил установить, что обычно ТГМ выявляется у больных различными формами туберкулеза, чаще легочными. Без нейровизуализации подтвердить этот диагноз прижизненно не удается.

В нашем случае больной П. ранее никогда не болел туберкулезом. ТГМ оказалась первой и единственной формой туберкулезного поражения организма. Выраженный перифокальный отек, неоднородность опухолевой тени на КТ и сосудистая сеть в этой зоне, выявленная с помощью КАГ, не позволили нам верно установить диагноз с помощью рентгенологических методов.

Ретроспективно, после патоморфологического подтверждения наличие у больного туберкуломы, данные КТ были оценены вновь. В левой заднелобной области (преимущественно в коре) на фоне выражено перифокального отека определяется зона неоднородно повышенной плотности, имеются неровные, нечеткие контуры. Отмечаются признаки вовлечение в процесс оболочек мозга этой области.

Таким образом, особенностью случая явились несколько фактов, которые, очевидно свидетельствуют о наличии у больного П. Слоистой казеозной ТГМ:

- наличие туберкуломы головного мозга при отсутствии других форм туберкулеза;

- отсутствие признаков специфического воспаления на протяжении всей жизни;

- отсутствие признаков обострения специфического процесса;

- выраженный перифокальный отек, захватывающий значительную часть полушария большого мозга;

- ячеистая структура образования неоднородной плотности.

Знание их позволит улучшить диагностику ТГМ.

Литература

1. Авербах М.М. Туберкулома. БМЭ, т. 25. – М., 1985. С. 438-439.

2. Климятенко О.И. Солитарный туберкулез головного мозга. Здравоохранение . – 1999. - №4. – С. 56-57.

3. Акимов О.В. Туберкулома головного мозга у ребенка 1года 2 мес. Проблемы туберкулеза. – 1989. -№2. – С. 75.

4. Berger J. Tuberculosis of the central nervous system. – MedLink Neuro base, 2001. – ICD Code 011.9

5. Тарасова E.Ф., Береснева Р.Е., Махмудов У.Б. Множественные туберкуломы головного мозга у больной туберкулезным менингитом. Проблемы туберкулеза. – 1989. -№2. – С. 74-75.

6. Деконенко Е.П. Туберкулез нервной системы. Неврологический журнал. – 2002. -№5. – С. 4-9.

Источник: bsmu.by

Туберкулез эндометрия. Аспирационная биопсия эндометрия. Иссечение кусочка ткани шейки матки.

darain — Sat, 06 Sep 2014 03:52:40 GMT

$CUT$

Аспирационная биопсия эндометрия. Иссечение кусочка ткани шейки матки.

Аспирационная биопсия эндометрия. В последние годы этот способ находит широкое распространение в связи с определенной технической простотой, безопасностью и значительной достоверностью получаемых данных, а также возможностью производства его в амбулаторных условиях. Способ используется при подозрении на злокачественное поражение эндометрия, а также для диагностики некоторых патологических процессов, которые могут развиваться в слизистой оболочке матки (туберкулез эндометрия, железисто-кистозиая гиперплазия и др.).

В качестве аспиратора при аспирационной биопсии эндометрия может быть использован обычный маточный шприц Брауна или аппарат, применяемый в операционных (электроотсасыватель). В последнем случае к аппарату присоединяется наконечник от шприца Брауна, который и вводится в полость матки.

Для вакуум-аспирации при аспирационной биопсии эндометрия влагалище женщины обнажается при помощи зеркал, шейка матки захватывается пулевыми щипцами, а наконечник от шприца доводится до дна матки. Затем, одновременно потягивая поршень шприца на себя (или включая вакуум-аппарат), наконечник отводят в сторону, при этом происходит насасывание содержимого полости матки. После извлечения наконечника резким толчком поршня шприца содержимое выдувают на 1—2 предметных стекла для дальнейшего микроскопического или цитологического исследования.

Иссечение тканн шейки матки и зашивание образовавшейся раны

Иссечение кусочка ткани шейки матки

Иссечение кусочка ткани шейки матки для микроскопического исследования производится в целях диагностики тех или иных патологических состояний. Выбор участка для забора материала лучше всего осуществить при помощи кольпоскопии. Если такая возможность отсутствует, то можно использовать прием смазывания шейки матки раствором Люгоголя. В этом случае биопсия производится из участка, не воспринявшего краску. Выбор места можно осуществить с помощью другого приема: к шейке на 3 минуты подводится тампон, смоченный гематоксилином; удаляется тот участок, который наиболее интенсивно окрасился в фиолетовый цвет.

Для иссечения кусочка шейки матки после обнажения влагалища зеркалами захватывают пулевыми щипцами область, располагающуюся по периферии участка, подлежащего иссечению, и в виде узкого овала удаляют ее с обязательным захватом в этот кусочек границы патологически измененной и здоровой ткани. Образовавшаяся рана зашивается одним-двумя кетгутовыми швами, и линия швов смазывается настойкой йода.

- Читать далее "Пункция брюшной полости через влагалищный свод или брюшную стенку."

Оглавление темы "Диагностика в гинекологии.":
1. Зондирование матки. Выскабливание матки.
2. Аспирационная биопсия эндометрия. Иссечение кусочка ткани шейки матки.
3. Пункция брюшной полости через влагалищный свод или брюшную стенку.
4. Лапароскопия. Кульдоскопия.
5. Цервикогистеросальпингография. Чрезматочная флебография.
6. Прямая лимфография. Измерение тонуса сфинктера прямой кишки. Сфинктеротонометрия.
7. Передняя брюшная стенка с точки зрения оперативной гинекологии.
8. Брюшина, артерии и нервы передней брюшной стенки.
9. Оперативные доступы в гинекологии. Нижняя срединная лапаротомия.
10. Лапаротомия по Пфаннеанштилю. Вскрытие брюшной полости по методу Черни.

Источник: meduniver.com

Туберкулез от сигарет. Следствия курения – туберкулез, рак, инфаркт…

darain — Tue, 02 Sep 2014 00:05:53 GMT

Курение – одна из вреднейших привычек. Исследованиями доказано в чем вред курения. В дыме табака содержится более 30 ядовитых веществ: никотин, углекислый газ, окись углерода, синильная кислота, аммиак, смолистые вещества, органические кислоты и другие.

1–2 пачки сигарет содержат смертельную дозу никотина. Курильщика спасает то, что эта доза вводится в организм не сразу, а дробно. Статистические данные говорят: по сравнению с некурящими длительнокурящие в 13 раз чаще заболевают стенокардией, в 12 раз – инфарктом миокарда, в 10 раз – язвой желудка. Курильщики составляют 96–100% всех больных раком легких. Каждый седьмой долгое время курящий болеет облитерирующим эндартериитом – тяжким недугом кровеносных сосудов.

Табачные изделия готовятся из высушенных листьев табака, которые содержат две группы веществ, опасных для человека, – никотин и изопреноиды.

По количественному содержанию в листьях табака и по силе действия на различные органы и системы человека никотин занимает первое место.

Он относится к нервным ядам. Установлено, что никотин в малых дозах возбуждает нервные клетки, способствует учащению дыхания и сердцебиения, нарушению ритма сердечных сокращений, тошноте и рвоте. В больших дозах тормозит, а затем парализует деятельность клеток ЦНС, в том числе, вегитативной. Расстройство нервной системы проявляется понижением трудоспособности, дрожанием рук, ослаблением памяти.
Никотин воздействует и на железы внутренней секреции, в частности на надпочечники, которые при этом выделяют в кровь гармон – адреналин, вызывающий спазм сосудов, повышение артериального давления и учащение сердечных сокращений. Пагубно влияя на половые железы, никотин способствует развитию у мужчин половой слабости – импотенции. Поэтому её лечение начинают с того, что больному предлагают прекратить курение.

Особенно вредно курение для детей и подростков. Еще не окрепшие нервная и кровеносная системы болезненно реагируют на табак.

Рак у курящих людей возникает в 20 раз чаще, чем у некурящих. Чем дольше человек курит, тем больше у него шансов умереть от этого тяжёлого заболевания. Статистические исследования показали, что у курящих людей часто встречаются раковые опухоли легких и других органов – пищевода, желудка, гортани, почек. У курящих нередко возникает рак нижней губы в следствие канцерогенного действия экстракта, скапливающегося в мундштуке трубки.

Очень часто курение ведет к развитию хронического бронхита, сопровождающегося постоянным кашлем и неприятным запахом изо рта. Это и определяет внешний вид заядлого курильщика: хриплый голос, одутловатое лицо, одышка.

Велика роль курения и в возникновении туберкулёза. Так, 95 из 100 человек, страдающих к моменту начала заболевания, курили.

Курение может быть и главной причиной стойкого спазма сосудов нижних конечностей, способствующего развитию облитерирующего эндартериита, поражающего преимущественно мужчин. Это заболевание ведет к нарушению питания, гангрене и, в итоге, к ампутации нижней конечности.

Никотин увеличивает выделение желудочного сока, что вызывает ноющие боли под ложечкой, тошноту и рвоту.

Эти признаки могут быть проявлением и гастрита, язвенной болезни желудка, которые у курящих возникают гораздо чаще, чем у некурящих. Так, например, среди мужчин, пораженных язвенной болезнью желудка, 96–97% курили.

Курение может вызвать никотиновую амблиопию. У больного, страдающего этим недугом, наступает частичная или полная слепота. Это очень грозное заболевание, при котором даже энергичное лечение не всегда бывает успешным.

Курящие подвергают опасности не только себя, но и окружающих людей. В медицине появился даже термин "пассивное курение". В организме некурящих людей после пребывания в накуренном и не проветренном помещении определяется значительная концентрация никотина.
Курение убивает 300 тысяч россиян в год
"Ежегодно прямые потери от табакокурения в РФ составляют 300 тыс. человек, а 25% всей смертности населения косвенно связано с последствиями от курения", – сообщил заместитель председателя комитета Госдумы по охране здоровья Николай Герасименко. По его словам, Россия находится на четвертом месте в мире по употреблению табака. В частности, в России курят более 60% мужчин, 25% женщин и больше половины подростков.

Депутат отметил, что продолжительность жизни курильщика сокращается на 10–15 лет, а пьющего человека – на четыре–пять лет.

Герасименко добавил, что ежегодное перепроизводство сигарет в стране составляет 300 млрд штук. "Мы просто не можем употребить все сигареты, которые производим. Большое число контрафактной продукции поступает в другие страны – Польшу, Великобританию, Финляндию", – сказал он.

Главный пульмонолог России, директор НИИ пульмонологии Минздравсоцразвития Александр Чучалин сказал: "Целого грузовика не хватит, чтобы вывезти ту золу, которая проходит через легкие человека, интенсивно курящего в течение 20 лет".

По мнению экспертов, России необходимо ратифицировать Конвенцию по борьбе с табакокурением. По их словам, РФ является одной из 17 стран, не сделавших это.

Как они отметили, Конвенция предполагает борьбу с контрабандой табака, налагает ограничения по содержанию смол в сигаретах, предусматривает налоговые пошлины на производство табака, а также ограничивает рекламу табачных изделий.

"Это совершенно циничная позиция правительства, которое не хочет ратифицировать Конвенцию. Получается, для нас интересы табачных компаний выше, чем здоровье нашего населения и лицо страны перед международным сообществом", – сказал Герасименко.

По данным экспертов, принимая меры по борьбе с табакокурением, Японии удалось снизить число потребителей этого продукта до 20% населения, а Норвегии – до 15%.

Источник: assalam.ru

Туберкулез тонкой кишки. Туберкулез кишечника

darain — Sun, 24 Aug 2014 20:35:05 GMT

$CUT$

Туберкулез кишечника

Туберкулезный процесс в органах брюшной полости чаще всего локализуется в кишечнике, лимфатических узлах и брюшине. Первое сообщение о поражении кишечника у больного туберкулезом было сделано A. Bayle (1810). R. Laennec (1819) подтвердил эти данные, описав туберкулез в подслизистом слое кишечника с наиболее частой локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки.

В период с 1825 по 1845 г. было начато тщательное патологоанатомическое изучение туберкулеза кишечника. Первое описание 2 случаев первичного кишечного туберкулеза имеется в докторской диссертации Н. Энгельне (1892). Из всех разновидностей возбудителя туберкулеза для человека наибольшую опасность представляют человеческий и бычий типы туберкулезной микобактерии.

Ведущее значение в генезе туберкулеза кишечника придают гематогенному и лимфогенному путям распространения инфекции. Согласно данным литературы, туберкулезный илеотифлит может развиваться как в период первичного, так и вторичного туберкулеза и сопутствовать основному, более тяжелому процессу в легких или в любом другом органе, являться одним из многочисленных компонентов генерализованного туберкулеза, проявляться как самостоятельное заболевание в виде ограниченного поражения илеоцекального (илеотифлиты) или другого отдела кишечника. В связи с широким внедрением в лечебную практику химиотерапии и антибиотиков резко уменьшилась частота специфического поражения кишечника.

Патологоанатомическая картина характеризуется появлением бугорков в области солитарных фолликулов, чаще входящих в состав пейеровых бляшек. В дальнейшем изъязвление бугорков приводит к образованию мелких язв, в результате слияния которых образуются более крупные язвы с неровными и подрытыми краями. Процесс распространяется кольцевидно по лимфатическим путям и приводит к образованию характерных циркулярных язв.

При хроническом течении наряду с образованием язв и новых бугорков происходит рубцевание и разрастание регенерирующей слизистой оболочки, что в свою очередь может привести к стенозу. По данным В. Г. Штефко (1941) и др., бугорки не всегда изъязвляются и одновременно с их развитием могут отмечаться экссудативные или экссудативно инфильтратнвные изменения.

Инфильтрат в этой фазе может рассосаться и закончиться организацией или через стадию творожистого распада перейти в язву. Различают язвенную, гипертрофическую (гиперпластическая), стенозирующую и язвенно-гипертрофическую формы, или стадии, илеотифлита. Всегда развивающийся при илеотифлите ограниченный туберкулезный перитонит часто способствует развитию слипчивого воспаления и образованию обширных сращений между пораженными кишками и смежными органами.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Вперед

Популярные статьи раздела

Источник: www.medchitalka.ru

Анализ на туберкулез у беременных. Флюорография

darain — Sun, 24 Aug 2014 16:06:36 GMT

$CUT$

Флюорография

Флюорография относится к рентгенологическим исследованиям. В первую очередь это обследование направлено на выявление людей больных туберкулезом или онкологией. Для ранней диагностики заболеваний необходимо проходить это обследование 1 раз в год, о чем помнят работодатели, заставляя своих сотрудников проходить профилактические осмотры у врачей и непосредственно ФЛГ. Но это касается в основном государственных предприятий. Если Вы беспокоитесь о своем здоровье, никто не требует у вас результаты ФЛГ, а последняя справка была выдана более 2 лет назад, пора задуматься о её необходимости.

Где сделать флюорографию

Флюорографию можно сделать бесплатно в поликлинике по месту жительства, предоставив паспорт и полис. Как правило, в поликлинике делают флюорографию и платно, но вероятно изменится только время ожидания результата. Даже бесплатно результатов не придется ждать долго, обычно не более 2-х дней. Сейчас появилось множество частных медицинских центров, предлагающих пройти флюорографию. Очень часто там проводится современное обследование - цифровая флюорография. Результат обследования можно получить очень быстро.

Результаты флюорографии

Если все хорошо, в справке поставят штамп или просто напишут "Органы грудной клетки в норме" или патологии нет или другую запись свидетельствующую, что заболевания не обнаружено. Если что-то нехорошо, Вас обязательно направят на дополнительную консультацию к врачу и дополнительное обследование. Иногда могут указывать, что обнаружены возрастные изменения, это требует наблюдения, но обычно не влечет за собой опасных последствий. Если обнаруживаются кальцинаты, врач обратит внимание на их размеры и количество. Кальцинаты обычно "говорят" о ранее перенесенном воспалительном процессе, это может быть и пневмония. Частые пневмонии или даже бронхиты могут привести к изменениям - разрастанию соединительной ткани. Различного рода изменения возникают при самых разных проблемах и при большом числе патологических состояний, поэтому не пытайтесь интерпретировать результаты самостоятельно, в этом вам поможет врач на личной консультации.

Флюорография беременным

Во время беременности флюорографию не делают, но очень важно регулярно проводить это обследование до беременности и особенно проверить срок годности справки на этапе планирования беременности. Если произошла такая ситуация, что будущая мама, не зная о своей беременности, прошла флюорографию, вопрос о сохранении беременности решается с врачом лично. Врач не сможет гарантировать отсутствия вредного влияния на плод, но иногда могут рекомендовать подождать результаты скрининга на 11-12 неделе беременности.

Иногда случаются ситуации, когда в роддома попадают женщины больные туберкулезом и чтобы хоть как-то защитить мам и малышей, принято решение тщательнее следить за здоровьем поступающих женщин. Пройти флюорографию во время беременности рекомендовать и заставлять нельзя, но можно взять анализ мокроты на ВК (бациллу Коха), анализ крови и заключение фтизиатра об отсутствии больных туберкулезом в семье, об отсутствии контакта по туберкулезу.

Редактор: врач, стаж работы 11 лет, Созинова Анна

Автор: Нина Румянцева

Дата публикации: 11.09.2010
Дата обновления: 12.09.2011
Перепечатка без активной ссылки запрещена

Вам понравилась статья? Оставьте свое мнение о статье и о сайте.
Все коментарии к странице

Источник: medikspravka.ru

Туберкулез устойчивая форма. Лекарственно устойчивые формы туберкулеза будут выявлять в рекордно короткие срок

darain — Fri, 15 Aug 2014 23:39:05 GMT

$CUT$

Фото с clip.dn.ua

Размер шрифта: а а а

Молекулярно-генетические методы диагностики туберкулеза позволят выявить лекарственно устойчивые формы заболевания всего за 4 дня.

Число людей, страдающих лекарственно устойчивыми формами туберкулеза, ежегодно увеличивается, а диагностика заболевания сейчас затягивается на срок до 3 месяцев. Но эта проблема может быть решена уже к 2016 году.

Для диагностики заболевания будут использовать молекулярно-генетические методы исследования. Они позволят определить множественную лекарственно устойчивую форму туберкулеза не позже, чем через 4 дня после поступления пациента в стационар. А через месяц можно будет установить детальный спектр лекарственной устойчивости, сообщает руководитель отдела лабораторной диагностики Научно-исследовательского института фтизиатрии, доктор медицинских наук Марина Шульгина.

Специалист также отметила, что для качественной лабораторной диагностики необходимо провести сертификацию лабораторий, в которых будут проводить анализ.

По словам главного фтизиатра страны Петра Яблонского, Россия находится на 13-м месте в мире по распространению туберкулеза. Финансирование диагностики и лечения заболевания в стране увеличивается год от года. В 2012 году оно составило 8 миллиардов рублей, а к 2015 году эта сумма достигнет 10 миллиардов, сообщает ИА Regnum.

Источник: doctorpiter.ru

Туберкулез инкубация. Самое интересное и полезное о инкубации птицы.

darain — Fri, 15 Aug 2014 21:18:26 GMT

$CUT$

« : 19 Июня 2012, 22:15:13 »

[justify]Анализ проблем выводимости яиц
[/justify]
H. R. Wilson (Перевод на русский Тагирова М.Т.)

Введение
Когда возникает проблема с выводимостью яиц, обычно ее можно характеризовать как проблему инкубатора, или проблему обращения с яйцом, или же, как проблему родительского стада. Если проблема исходит из родительского стада, вероятно, она имела место, по крайней мере, 4 недели назад, учитывая 3 недели на инкубацию и одну неделю на хранение яиц. Эта задержка в определении проблемы обходится дорого и даже приводит к невозможности определения настоящей причины, если действие было кратковременным. Необходимо определить проблему насколько можно раньше, просвечивая яйца после каждой недели инкубации, постоянно проведя мониторинг отходов инкубации, чтобы как можно раньше предпринимать корректирующие действия. На основе анализа отходов инкубации нельзя поставить окончательный диагноз; однако это является полезным инструментом для определения наиболее вероятных областей для дальнейшей проверки.

Очень важно , чтобы персонал инкубатория, яйцесклада и племенной фермы работали как одна команда для производства высококачественных цыплят и своевременного выявления проблем, когда они возникают. Точные и полные записи продуктивных качеств племенного стада (включая производство яиц, падеж, заболеваемость, вес яиц, качество скорлупы, выводимость, поедаемость корма и титры антител) и судьба яиц на этапе от отложения несушкой до конца инкубации очень важны для выявления большинства проблем с выводимостью яиц. Персонал должен быть подготовлен для узнавания проблем, выявления причин и принятия соответствующих мер.

Целью следующего обзора является подсказка возможных причин и корректирующих мер для некоторых признаков болезней, наблюдаемых при низкой выводимости яиц.

Общие рассуждения
Величина проявления эффектов отклонений от рекомендуемых условий инкубации (температура, влажность, частота поворотов, вентиляция, ориентация яиц) является функцией степени воздействия этого отклонения, продолжительности воздействия отклонения, и возраста эмбриона в это время. Проявление отклонений и возраст эмбриона, при котором наблюдаются пики смертности из-за кормовых факторов, обычно зависит от степени воздействия дефицита питательного вещества, как долго существует этот дефицит, и как долго племенное стадо получает нормальный корм после дефицита. Следовательно, уровень истощения, уровень пресыщения, эффективность отложения яиц, вмешательство со стороны подавляющих факторов и время формирования желтка являются факторами, связанными с эмбриональными отклонениями и смертностью.

Диагностика отклонений: Общие проблемы

1. Признак: Яйца на просвет чистые; в разбитом яйце на желтке видно небольшое белое пятнышко-зародышевый диск; никаких следов крови. Неоплодотворенные.

Причины:
1. Незрелые самцы. Самцов, возможно, следует стимулировать светом на 2 недели раньше чем самок.
2. Самцы с ненормальной спермой; самки с ненормальными яйцами (зародышевый диск). Часто это имеет место, когда производители слишком молодые или слишком старые.
3. Слишком мало самцов, что приводит к редким спариваниям; слишком много самцов, что приводит к дракам и подавлению друг друга. Для легких кроссов предлагается соотношение от 1:12 до 1:15 и для тяжелых- от 1:10 до 1:12.
4. Экстремальные условия погоды.
5. Старые производители. Подкрепление молодыми самцами может решить проблему.
6. Болезнь племенного стада. На это обычно указывают яйца с грубой поверхностью, неправильной формы и тонкоскорлупные яйца.
7. Излишек массы тела, особенно у самцов-производителей бройлеров (>4,800 g, 10.6 lb).
8. Дефицит или избыток кормовых факторов; постоянная нехватка корма.
9. Проблемы с лапами и ногами, особенно у самцов тяжелых кроссов.
10. Некоторые лекарства, пестициды, химические вещества, токсины, микотоксины.
11. Паразиты, такие как клещи.
12. Пол птичника не соответствует требованиям.
13. Низкая частота спариваний, или отсутствие спариваний, часто наблюдается во многих перечисленных выше случаях; это может быть часто непосредственной причиной неоплода.
14. Нерегулированное освещение (интенсивность или продолжительность светлого периода).
15. Неправильно проведенные процедуры по искусственному осеменению.

2. Признак: Яйца на просвет светлые; в разбитом яйце на желтке виден расширенный зародышевый диск; никаких следов крови. Оплодотворенные. Некоторые называют "бластодерма без эмбриона."

Причины:
1. Яйца хранились слишком долго. Они должны храниться <7 дней.
2. Яйца хранились при плохих условиях, температура слишком высокая или слишком низкая. Резкие перепады температур. Температура должна быть от 15.6° до 18.3°C.
3. Неправильное обеззараживание яиц ? слишком жесткое или проведено между 12 и 96 часами инкубации. Неправильное опрыскивание или погружение яиц в дезинфектант.
4. Яйца повреждены в ходе сбора и транспортировки, температурный шок (температура повышалась или понижалась слишком быстро), и.т.д.
5. Заклеена скорлупа ? подавлен воздухообмен.
6. Высокая температура на ранних этапах инкубации.
7. Слишком молодые или слишком старые производители.
8. Наследственность, инбридинг, хромосомные отклонения или партеногенез.
9. Болезнь племенного стада.
10. Ненормальное развитие основного системного органа.
11. Слишком высокая температура мытья яиц.
12. Инфекции яиц (т.к., сальмонелла).
13. Лекарства, токсины, пестициды, и.т.д.
14. Нечастый или неполный сбор яиц.

3. Признак: Яйца на просвет светлые; в разбитом яйце на желтке видно кровяное пятно или небольшой эмбрион, который погиб до 3 суток инкубации; глаза не видны.

Причины:
1. Яйца хранились слишком долго или при неподходящих температурах.
2. Неправильное обеззараживание яиц ? очень жесткие условия или проведена между 12 и 96 часами инкубации.
3. Высокая температура в начале инкубации.
4. Низкая температура в начале инкубации.
5. Яйца повреждены при транспортировке, и.т.д.
6. Болезнь племенного стада.
7. Старое стадо.
8. Нарушение эмбрионального развития.
9. Инбридинг, хромосомные отклонения.
10. Жесткий дефицит некоторых питательных веществ, таких как биотин, витамин А, медь, витамин Е, бор или пантотеновая кислота.
11. Часто связан с высоким уровнем неоплодотворенности яиц.
12. Лекарства, токсины или пестициды.
13. Заражение.
14. Эмбрионы менее развиты при отложении, т.е. стадии предэндодермы или ранней эндодермы.

4. Признак: Мертвые эмбрионы; от 3 до 6 дней инкубации; есть кровеносная система желточного мешка, эмбрион на левой стороне, нет признаков яйцевого зуба

Причины:
1. Посмотреть причины 3.1-14
2. Отсутствие вентиляции, или заклеенная скорлупа, углекислый газ >1%.
3. Неправильные повороты -- <1/час или >6/час; неправильный угол поворота.
4. Дефицит витаминов -- витамин E, рибофлавин, биотин, пантотеновая кислота, или линоленовая кислота.

5. Признак: Мертвые эмбрионы; от 7 до 17 дней инкубации; каждый эмбрион имеет яйцевой зуб, ногти на пальцах, фоликулы пера (8 дней), перья (11 дней).

Причины:
1. Неправильная температура инкубатора, влажность, повороты, вентиляция. Низкая влажность повышает отклонения дуги аорты (13 дней).
2. Инфекция.
3. Дефицит питательных веществ -- рибофлавин, витамин B12, биотин, ниацин, пиридоксин, пантотеновая кислота, фосфор, бор, или линоленовая кислота.
4. Летальные гены (описаны >30).

6. Признак: Мертвые эмбрионы; >18 дней инкубации;

Причины:
1. Неправильная температура инкубации, влажность, повороты, вентиляция.
2. Неправильная температура выводного шкафа, влажность, вентиляция.
3. Контаминация, особенно плесневыми грибами (aspergillis, и.т.д.).
4. Слишком жесткая или продолжительная дезинфекция яиц.
5. Яйца охлаждались при переносе, или переносились на вывод слишком поздно.
6. Разбитая скорлупа ? до-, во время инкубации или при переносе на вывод.
7. Дефицит питательных веществ ? витамин D, витамин A, фолиевая кислота, или пантотеновая кислота, рибофлавин, витамин E, селен, витамин K, биотин, тиамин, витамин B12, кальций, фосфор, магний, или линоленовая кислота.
8. Неправильное расположение эмбриона; эмбрион неспособен занять нужное положение для вывода.
9. Ненормальное эмбриональное развитие. Неспособность перейти на легочное дыхание и переключиться на внутреннюю кровеносную систему, и/или неспособность втягивания кишечных петель и желточного мешка. Эти и другие изменения имеют критическое значение в это время.
10. Наследственность ? летальные гены, хромосомные отклонения.
11. Близнецы.
12. Выводной шкаф открывается слишком часто во время вывода.
13. Слабая скорлупа.
14. Болезни плем-стада.

Диагностика: Специфические проблемы

1. Признак: Нет проклева. Полновозрастный эмбрион, большой желточный мешок; желточный мешок не полностью охватывается брюшной стенкой, может иметь остаточный белок.

Причины:
1. Неадекватные повороты, приводящие к слабому развитию эмбриональных мембран и всасыванию питательных веществ.
2. Слишком высокая влажность в ходе инкубации или после переноса на вывод.
3. Низкая температура инкубатора.
4. Слишком высокая температура в выводном шкафу.
5. Яйца охлаждались ( при переносе на вывод).
6. Дефицит питательных веществ.
7. Наследственность.
8. Нарушение эмбрионального развития.
9. Болезнь племстада.
10. Неадекватная вентиляция.
11. Продолжительное хранение яиц.

2. Признак: Есть проклев. Полновозрастный эмбрион, погиб в скорлупе.

Причины:
1. Низкая влажность или температура в течение длительного периода.
2. Низкая влажность в ходе вывода.
3. Высокая температура на выводе.
4. Дефицит питательных веществ.
5. Болезнь племстада.
6. Слабая вентиляция.
7. Неадекватные повороты первые 12 дней.
8. Повреждения при переносе на вывод.
9. Продолжительное хранение яиц.

3. Признак: Скорлупа частично пробита, эмбрион живой или мертвый.

Причины:
1. Посмотреть 8.a-i.
2. Избыток обеззараживания (обкуривания) в ходе вывода.
3. Яйца расположены острым концом вверх.

4. Признак: Цыплята вылупляются рано; обычно худые и постоянно пищат.

Причины:
1. Маленькие яйца.
2. Большие различия в племстаде.
3. Температура инкубатора слишком высокая.
4. Слишком низкая влажность инкубатора.

5. Признак: Цыплята вылупляются поздно.

Причины:
1. Большие яйца.
2. Старые несушки.
3. Долго хранились яйца (40 мин. увеличение времени инкубации/день хранения, от 0.5% до 1.2% снижение количества вылупившихся цыплят/день хранения).
4. Низкая температура инкубации.
5. Слабые эмбрионы.
6. Инбридинг.
7. Высокая влажность в инкубаторе.

6. Признак: Медленный, затяжной вывод.

Причины:
1. Смешивание в инкубаторе яиц, хранившихся разные периоды времени (1.2% потери вывода/день хранения, когда все яйца заложены одновременно; только 0.5% потерь/день, когда яйца, хранившиеся дольше, заложены раньше, чтобы дать им больше инкубационного времени).
2. Смешивание яиц от молодых и старых несушек.
3. Смешивание больших и маленьких яиц.
4. Неправильная сортировка яиц.
5. Горячие или холодные участки в инкубаторе или выводном шкафу.
6. Температура инкубатора или выводного шкафа высокая или низкая.
7. Неправильная система вентиляции помещения; высокое положительное давление или низкое отрицательное давление. Такие давления могут изменить вентиляцию инкубатора или выводного шкафа.

7. Признак: Неоднородное качество цыплят.

Причины:
1. Смешивание больших и маленьких яиц.
2. Смешивание яиц от молодых и старых несушек.
3. Смешивание яиц от разных пород и линий.
4. Некоторые яйца хранились очень долго.
5. Отсутствие однородной вентилляции в инкубаторе или выводном шкафу.
6. Болезнь или другой стресс а одном или нескольких стадах.
7. Различия в условиях хранения яиц в разных стадах.

8. Признак: Липкие цыплята; цыплята замазаны белком.

Причины:
1. Низкая температура инкубации.
2. Высокая влажность в инкубаторе.
3. Неадекватные повороты. Это приводит к пониженному росту эмбриональных мембран и пониженному поглощению питательных веществ.
4. Старые яйца.
5. Очень большие яйца.

9. Признак: Цыплята приклеены к скорлупе,сухие; цыплята с кусочками скорлупы, приклеенными к пуху.

Причины:
1. Низкая влажность во время хранения, инкубации и вывода.
2. Неадекватные повороты.
3. Разбитые яйца или плохое качество скорлупы.

10. Признак: Преждевременный вывод; кровавый пупок.

Причины:
1. Температура инкубатора и/или выводного шкафа слишком высокая.

11. Признак: Маленькие цыплята.

Причины:
1. Маленькие яйца.
2. Низкая влажность в ходе хранения и/или инкубации.
3. Высокая температура инкубации.
4. Большая высота над уровнем моря. В выводных шкафах на больших высотах (>1,500 m or 4,920 ft) необходимо создать низкий уровень влажности, углекислого газа и кислорода. Атмосферное давление <600 mmHg (~1,830 m or 6,004 ft) снижает рост и метаболическую скорость, увеличивает потерю воды из яиц.
5. Тонкая, пористая скорлупа.

12. Признак: Невтянутый пупок; перья сухие, с грубым пушком.

Причины:
1. Высокая температура инкубации или большие перепады температуры.
2. Низкая температура в выводном шкафу.
3. Высокая влажность в выводном.
4. Неадекватное кормление несушек.

13. Признак: Нездоровый пупок, мокрый, вонючий; большие, мягкотелые и вялые цыплята.

Причины:
1. Омфалит (инфекция пупка). Контаминация от грязных лотков, антисанитарии в выводном шкафу, грязных яиц, неадекватная санитария яиц или обеззараживание.
2. Низкая температура инкубатора.
3. Высокая влажность инкубатора или выводного шкафа.
4. Неадекватная вентиляция.

14. Признак: Слабые цыплята.

Причины:
1. Высокая температура инкубатора.
2. Слабая вентиляция в выводном шкафу.
3. Излишнее обеззараживание.
4. Контаминация.

15. Признак: Цыплята занимают неправильное положение. Нормальное положение после 19 дней инкубации: Длинная ось эмбриона совпадает с длинной осью яйца; голова в тупом конце яйца; голова повернута направо и под правым крылом; клюв в направлении воздушной камеры; ноги к голове.

Причины:
1. Яйца расположены острым концом вверх или лежат.
2. Неадекватные или неправильные повороты.
3. Высокая или низкая температура инкубации.
4. Высокая влажность.
5. Старые несушки.
6. Круглые яйца или очень большие яйца.
7. Нехватка питательных веществ, особенно витамина А и витамина B12.
8. Неправильный сбор и хранение яиц.
9. Отсталое развитие.
10. Эмбрионы <18 возраста могут находиться в других позициях.

Источник: perepelforum.ru